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禽痘多发于夏季、秋季和暖冬季节，拥挤、通风不良、潮湿、维生素缺乏和饲养管理不良，可促进本病发生并加重病情。如有葡萄球菌病、传染性鼻炎、慢性呼吸道病等并发感染，可造成鸡群大批死亡。其病理特征为皮肤发生痘疹或在口咽部黏膜出现固膜性炎，病鸡呼吸、吞咽困难，发出“嘎嘎”声。 　　一、病原及致病机理 　　禽痘病毒是禽痘病毒属的成员，是迄今为止发现的动物病毒中的一种。禽痘病毒在自然条件下只感染禽类并在禽类细胞中产生感染性病毒粒子，而在哺乳动物细胞中仅能引发流产性感染。禽痘病毒由于其基因组结构庞大，能容纳较大的外源基因而不丧失其感染性，而且被表达的外源蛋白在感染细胞中能忠实地进行修饰(如糖基化、羧基化等)，外源基因的表达产物具有良好的免疫原性，可诱导机体产生持续时间较长的细胞免疫和体液免疫等多方面的优点，故现已被广泛应用于表达载体的研究。禽痘病毒通常随脱落、碎散的痘痂而散布，也可经蚊或体表寄生虫而传播。与病鸡接触后可经损伤的皮肤或黏膜感染病毒。 　　二、病理变化 　　临床上根据鸡痘的病变部位不同分为皮肤型、黏膜型、混合型和内脏型。 　　1.皮肤型 特征是鸡体皮肤表面的无毛或少毛部位，如喙角、肉垂、冠、眼皮、翅膀内侧及泄殖腔等处，形成小米粒至黄豆粒大的痘疹(附图24-1-7)。初期呈灰白色稍隆起的小结节(丘疹)，以后逐渐增大，有些相互融合，形成表面粗糙、暗褐色的结节，继而坏死结痂，痂皮脱落后局部皮肤出现疤痕。镜检，表皮细胞明显增生、角化，棘细胞层可见细胞水泡变性、肿大，细胞浆内可见嗜酸性包涵体，又称Bollinger氏小体(博林格尔氏小体)。以后有些水泡变性的细胞发生崩解、融合，局部形成小水疱，有些发生坏死;真皮血管充血，其周围有淋巴细胞、巨噬细胞和异嗜性粒细胞浸润。痘疹发生坏死后，其周围形成分界性炎，坏死物可腐离，局部缺损经组织再生而修复。 　　2.黏膜型 又称“白喉型”禽痘，是发生在口腔、咽喉等处黏膜表面的固膜性炎。初期在黏膜面形成稍隆起的灰白色或灰黄色小结节，以后逐渐增大并相互融合、坏死，形成一层不易剥离的灰黄色假膜。镜检病变与皮肤型痘疹相似，初期为黏膜上皮的增生和水泡变性，上皮细胞胞浆内可见包涵体，并有小水泡形成;以后病变部常因继发感染而有明显的炎性反应和凝固性坏死，炎性渗出物和坏死组织融合形成一层黄白色干酪样假膜，强行剥离假膜则露出出血性溃疡面。严重时在喉头形成的沉积物块堵塞喉咙，俗称“封喉”。病变严重的可蔓延到嗉囊、食管、气管和眶下窦。 　　3.混合型 兼有皮肤型、黏膜型禽痘的病理变化。 　　4.内脏型 主要表现为整个胃肠道都有出血点、溃疡灶，黏膜呈痘斑水疱样肿等病理变化。腺胃乳头出血、凹陷、溃疡;十二指肠、小肠黏膜有点状出血和溃疡灶;直肠黏膜的水疱样肿、出血和溃疡病变为常见和典型。初期在肠黏膜的表面出现水疱样的点状肿，充血红肿，随后出血溃疡，愈合后留下白色疤痕。严重病例的内脏可见出血痘斑，个别病例气囊表面可见出血痘斑，气囊纤维素渗出、浑浊。肾脏内大量尿酸盐沉积而呈“花斑肾”。有的病例全部内脏的表面均有尿酸盐沉积。人工静脉接种禽痘病毒后，病鸡肾脏内形成与皮肤丘疹相似的粟粒大小的结节，镜检见肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内有Bollinger氏小体。

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