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肉鸡气囊炎在817、黄鸡中相对发病较轻或容易治疗，白羽肉鸡发病较重且难以治疗。 1、引起气囊炎病的因素 (1)环境 肉鸡养殖过程中，鸡舍空气很难得到恰当的调整，使环境处于状态。尤其是有害气体存在过多对呼吸的系统上皮黏膜免疫屏障破坏后，致病因子如支原体、大肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌，新城疫、流感病毒等都会肆无忌惮的侵入机体，使鸡只发病。禽舍中CO2 除部分由污物分解产生外,主要来源于家禽的呼吸。鸡安静时的排出的CO2也高出其它动物1倍以上。如1000只蛋鸡每小时呼出CO2 1700L,在通风不良的禽舍内CO2 浓度特别高。CO2 浓度高,空气pH下降,在酸性环境中呼吸道黏膜纤毛分泌粘液功能降低,影响非特异性免疫力，抗感染力下降。禽舍中的NH3多数由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分解而来。NH3能刺激气管、支气管黏膜充血、炎症, 严重者引起肺出血、水肿。NH3浓度过高, 空气pH上升。在高pH 条件下, 呼吸道黏膜纤毛—黏液功能降低。鸡舍中NH3的安全浓度是﹤15ppm。达到20ppm时，鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。在禽舍中H2S主要由含硫有机物分解而来。当消化不良时, 消化道可产生大量H2S，破损蛋能使禽舍H2S含量显著增加。当H2S 接触到呼吸道黏膜上的水分时很快溶解, 并与粘液中的钠离子结合为NaS2, 对黏膜产生强烈刺激, 引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症, 影响黏膜纤毛——粘液功能。空气中有害气体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛——粘液功能外, 还能降低黏膜上皮相关淋巴组织的免疫应答力, 使黏膜局部免疫应答力降低, 机体抗病力下降, 导致发生呼吸道感染。 鸡舍湿度过小，会引起鸡舍尘埃飞扬，尘埃上携带有大量的病原菌，更加快了对呼吸道黏膜的刺激和感染；引发或加快疾病的病情、发生。湿度必须有所把握，尤其是在治疗“气囊炎”病时，应该经常用高空喷雾来净化空气，有利于病情的控制或疾病的发生。湿度过大，引起鸡舍内灰尘霉变引起霉菌病，损害气管黏膜。 (2)病原微生物 在发生“气囊炎”的鸡群中，很难找到不感染支原体、大肠杆菌的病例，甚至说是同时混合感染的，这个问题也已经得到广大同行的认可、认知，但是，有部分兽医看到“包心、包肝、气囊炎”认为是大肠杆菌引起的，是大肠杆菌的专利病变。一般，肉鸡环境较差，空气中有害气体经常存在，那么支原体、大肠杆菌经常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。如果，点眼滴鼻接种冻干疫苗，疫苗对亚健康的局部黏膜进行刺激，加快了局部炎性和排异反应；这时候，支原体、大肠杆菌首先侵入黏膜血管内引起真正的感染。 (3)结核分枝杆菌感染：“气囊炎”病例中占~30% 随着养鸡量加大，鸡群密集分布，结核分枝杆菌感染并且明显传播成为现实。尤其是东北地区，东北地区以黑龙江哈尔附近为严重，其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密集地区，为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因，支原体、大肠杆菌为次因。一般多见在肺脏内有不规则的结节，这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，但是，结核病不是，而是不规则的结节。 (4)霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在：不是主要因素，但是影响治疗效果 众所周知，2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是，根据这两年的规律看，霉菌菌株多是混合感染或污染饲料，产生的毒素也是多样化，对机体的损伤也复杂化；但是，除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外，其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化，导致鸡群死亡率明显；其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化，引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、免疫器官及外周器官萎缩等；明显的就是生长极为缓慢，有人误认为是网状内皮增生病，其实不然。这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏，引起旺销导致保存不当引起霉变。另一个，则是鸡舍湿度不均匀，出现灰尘霉变现象，然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性，我们不得不能引起重视。这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是，这个因素不是直接引起纤维素性腹膜炎（包心、包肝、气囊炎）的主要因素（通过2009 -2010年每年7~8月严重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例，根据病变程度可以酌情掌握是否添加抑杀霉菌药物。 2、气囊炎病变 “三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。 纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。 纤维素性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病，引起喉部出现伪膜，易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。

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