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鸡减蛋综合征是由腺病毒引起的一种病毒性传染病。其主要特征是产蛋量骤然下降、蛋壳异常、蛋体畸形、蛋质低劣。 一、流行病学 不同品系的鸡对EDS—76病毒的易感性有差异，26～35周龄的所有品系的鸡都可感染，尤其是产褐壳蛋的肉用种鸡和种母鸡易感，产白壳蛋的母鸡患病率较低。EDS—76病毒除可使不同品系的鸡和鸭感染外，鹅、雉鸡、珠鸡、火鸡和鹌鹑也可产生不同程度的抗体或排出病毒，鹌鹑只排出病毒但不产生抗体。 任何年龄的肉鸡、蛋鸡均可感染。幼龄鸡感染后不表现任何临床症状，血清中也查不出抗体，只有到开产以后，血清才转为阳性。有人曾在７周龄鸡中检测到抗体，抗体的出现和发病无明显相关性。实验感染的鸡中，病毒在内脏增殖及排泄，随年龄增大而下降。成年鸡组织中带毒大约３周，粪便大约１周。EDS—76的流行特点是：病毒的毒力在性成熟前的鸡体内不表现出来，产蛋初期的应激反应，致使病毒活化而使产蛋鸡罹病。６—８月龄母鸡处于发病高峰期。 EDS—76即可水平传播、又可垂直传播，被感染鸡可通过种蛋和种公鸡的精液传递。有人从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、咽粘膜、白细胞、肠内容物等分离到EDS—76病毒。可见，病毒可通过这些途径向外排毒，污染饲料、饮水、用具、种蛋经水平传播使其他鸡感染。 二、临床症状 EDS—76感染鸡群无明显临诊症状、通常是26～36周龄产蛋鸡突然出现群体性产蛋下降，产蛋率比正常下降～30%，甚至达50%。与此同时，产出软壳蛋、薄壳蛋、无壳蛋、小蛋，蛋体畸形，蛋壳表面粗糙，如白灰、灰黄粉样，褐壳蛋则色素消失，颜色变浅、蛋白水样，蛋黄色淡，或蛋白中混有血液、异物等。异常蛋可占产蛋的15%或以上，蛋的破损率增高。 三、病理变化 本病常缺乏明显的病理变化，其特征性病变是输卵管各段粘膜发炎、水肿、萎缩，病鸡的卵巢萎缩变小，或有出血，子宫粘膜发炎，肠道出现卡他性炎症。组织学检查，子宫输卵管腺体水肿，单核细胞浸润，粘膜上皮细胞变性、坏死，子宫粘膜及输卵管固有层出现浆细胞、淋巴细胞和异嗜细胞浸润，输卵管上皮细胞核内有包涵体，核仁、核染色质偏向核膜一侧，包涵体染色有的呈嗜酸性，有的呈嗜碱性。 四、发病机理 患有EDS—76的鸡出现产蛋异常是由于EDS—76病毒侵害靶器官及其复制场所——输卵管功能异常所致。健康鸡输卵管漏斗部和峡部粘膜pＨ值为6.5±0.3，而患EDS—76的鸡此处pH值则为6.0±0.3，这就表明了子宫粘膜内的pH值的改变，导致了粘膜分泌功能紊乱。又由于酸度增加，溶解了大量钙质，蛋壳形成受阻。荧光抗体的定位检查证明，EDS—76.病毒能使粘膜上皮变性、脱落、细胞浆内分泌颗粒减少或消失及子宫的腺体细胞萎缩，这样使得钙离子转运障碍和色素分泌量减少，并使输卵管内pH值明显降低，这种酸性环境可以溶解卵壳腺所分泌的碳酸钙，钙沉着受阻，从而导致蛋壳形成紊乱而出现异常蛋壳。由于输卵管各部分功能异常使鸡的正常产蛋周期和排卵机制受到干扰和破坏，导致产蛋率下降或产蛋停止。 五、诊断 多种因素可造成密集饲养的鸡群发生产蛋下降，因此，在诊断时应注意综合分析和判断。EDS—76可根据发病特点、症状、病理变化、血清学及病原分离和鉴定等方面进行分析判定。 六、鉴别诊断 诊断本病时必须与鸡新城疫、传染性喉气管炎、传染性脑脊髓炎及钙、磷缺乏症等引起的产蛋下降相区别。 七、防制 1.加强卫生管理 无EDS—76的清洁鸡场，一定要防止从疫场将本病带入。不要到疫区引种，因已证实，本病可通过蛋垂直传播。原则上，要引种必须从无本病的鸡场引入，引后并需隔离观察一定时间，虽然这一点执行起来很难，但是十分关键的。 EDS—76污染鸡场要严格执行兽医卫生措施。本病除垂直传染外，也可水平传染，污染鸡场要想根除本病是较困难的，必须花大力气。为防止水平传播，场内鸡群应隔离，按时进行淘汰。做好鸡舍及周围环境清扫和消毒，粪便进行合理处理是十分重要的。加强鸡群的饲养管理，喂给平衡的配合日粮，特别是保证必需氨基酸、维生素和微量元素的平衡。 2.免疫预防 免疫接种是本病主要的防制措施。近年来国内外已开展了EDS—76病毒127株油佐剂灭活疫苗的研制，该疫苗接种18周龄后备母鸡，经肌内或皮下接种0.45ml，15天后产生免疫力，抗体可维持12～16周，以后开始下降，40～50周后抗体消失。种鸡场发生本病时，无论是病鸡群还是同一鸡场其他鸡生产的雏鸡,必须注射疫苗，在开产前4～10周进行初次接种，产前3～4周进行第二次接种。

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